Ученые обнаружили в лабораторных условиях белок, способный обратить вспять старение мозга

11 февраля 2026 в 1770792720
Фёдор Озёрский / «Зеркало»

Международная группа исследователей под руководством ученых Национального университета Сингапура (NUS) обнаружила белок, который способен частично восстанавливать активность нейральных стволовых клеток - ключевого ресурса для обновления мозга, пишет ScienceAlert.

С возрастом мозг, как и весь организм, постепенно теряет способность к обновлению. Нейральные стволовые клетки (NSC), из которых формируются новые нейроны, становятся менее активными и переходят в «спящий режим». Это приводит к снижению выработки новых нервных клеток и связано с ухудшением памяти и когнитивных функций.

Одной из причин этого процесса считается износ теломер - защитных «колпачков» на концах ДНК. С каждым делением клетки теломеры укорачиваются, что в итоге ограничивает способность клеток к дальнейшему делению и увеличивает риск их гибели.

Ученые сосредоточились на изучении молекулярных механизмов, лежащих в основе старения нейральных стволовых клеток. В ходе лабораторных экспериментов на человеческих клетках и исследований на мышах они выявили ключевую роль белка DMTF1 (cyclin D-binding myb-like transcription factor 1).

DMTF1 относится к так называемым транскрипционным факторам - белкам, которые регулируют активность генов, включая или выключая их работу. Исследователи обнаружили, что в молодых и здоровых мозгах уровень DMTF1 выше. Когда его концентрацию искусственно увеличивали, стволовые клетки начинали активнее делиться и формировать новые нейроны.

Интересно, что хотя укорочение теломер связано со снижением уровня DMTF1, искусственное повышение концентрации белка не удлиняло теломеры. Это говорит о том, что DMTF1 запускает альтернативный механизм восстановления активности клеток.

Выяснилось, что DMTF1 активирует два вспомогательных гена - Arid2 и Ss18. Эти гены, в свою очередь, включают другие генетические программы, отвечающие за рост и деление клеток, тем самым восстанавливая цикл образования новых нейронов.

По словам исследователей, понимание этого механизма создает фундамент для разработки потенциальных методов замедления возрастных изменений мозга.

Несмотря на впечатляющие результаты, ученые подчеркивают, что речь пока идет только о лабораторных экспериментах и исследованиях на животных. До клинического применения на людях еще очень далеко.

Кроме того, стимуляция деления клеток всегда связана с рисками. DMTF1 участвует в процессах клеточного роста, а чрезмерная активация таких механизмов может привести к развитию опухолей. Поэтому дальнейшие исследования потребуют особой осторожности.

Старение мозга повышает риск когнитивных нарушений, нейродегенеративных заболеваний и деменции. Хотя текущее исследование не было направлено на лечение конкретных заболеваний, оно помогает лучше понять фундаментальные процессы старения нервной ткани.

Ученые отмечают, что сегодня существуют данные о положительном влиянии образа жизни - диеты и физической активности - на здоровье мозга. Однако поиск молекулярных способов «омоложения» остается одной из самых привлекательных и одновременно самых сложных задач современной нейробиологии.

Обнаружение роли DMTF1 - еще один шаг в этом направлении. Но превратится ли этот механизм в реальную терапию, покажут будущие исследования.

Результаты работы опубликованы в журнале Science Advances.